跟腱炎、跟腱痛和跟腱损伤

跟腱是人体最大最粗壮的肌腱。跟腱是腓肠肌和比目鱼肌的连体腱。跟腱平均有15cm长,从肌肉与跟腱的交界到跟骨后方。跟腱近端是由腓肠肌和比目鱼肌的纤维各占一半。跟腱的形状和走向沿着自身变化。在近端,跟腱是宽而平坦,向下越来越浑圆,继续向下止于跟骨后,肌腱再次变得扁平。螺旋结构导致腓肠肌纤维变成面向后侧及外侧的肌腱部分,而比目鱼肌纤维变成位于前内侧部分的肌腱。肌腱不是包于一个真正的滑液鞘内,而是由腱旁组织,一层多脂的蜂窝组织细胞包围着。肌腱的血液供应明显在3个地方:肌肉肌腱结合处,肌腱腱体,和肌腱骨骼结合处。血管密度在近端最大,肌腱中部最小。跟腱的神经支配主要来自腓肠神经的分支。腱旁组织的腹侧也发现有神经纤维。此外,在跟腱及其周围蜂窝组织中也少量发现了传入神经机械感受器的存在。

跟腱

跟腱损伤属于最频繁的过度使用损伤问题。大部分的跟腱病患者从事业余或专业水平运动。每年报道跑步者的跟腱末端病变发生率在为7-9%。活动量少也不会避免此病。少数病例报道,久坐人群也会患上跟腱病。虽然跑步者看起来是最易患此病变的人群,跟腱问题在很多运动项目中都曾被报道过。随着年龄增长,跟腱损伤也有增多的趋势,报道称跟腱损伤的平均年龄为30-50 岁。

跟腱与其他肌腱和致密结缔组织相似,随着年龄的增长会发生形态学和生物力学的变化。形态学变化包括(但不仅局限于此)胶原蛋白的直径28和密度减小,粘多糖和水含量减少,非还原交叉耦合增加。从生物力学角度来说,老化肌腱的特点是拉伸强度、线性刚度和极限负荷下降。肌腱老化的其它特征还包括基质中胶原蛋白合成能力的下降和退化大分子的积累。35岁以上的个体在肌腱的组织病理学变化上是相似的。一项对891例人体肌腱断裂的研究显示 97%的人在组织病理学上的变化是自然的退行性改变。在这些样本中,397 例(45%)的是跟腱。

健康(未退化)跟腱的急性激惹与腱旁炎症相关。腱旁组织和跟腱间的局部肿胀可以直接看到和触摸到。然而,更常见的症状是慢性的,与退行性变的肌腱有关。肌腱变性被认为是非炎性的,尽管这还在探索之中。肌腱变性已被描述为类脂或者类粘蛋白的变化。类脂变性,顾名思义,即肌腱中脂肪组织的沉积。类粘蛋白变性时,肌腱失去了正常的晶莹白色的外观,变为浅灰色或者棕色,力学性质变软。退化的跟腱,除了颜色和实质的改变,还显示出血管发育和新生血管的迹象。研究发现新生血管表现出一个不规则(不平行)的形状,有时呈结节状。此外,异常的新生血管伴随着曲张神经纤维的增加。在患有跟腱病症状的受试者身上,已观察到跟腱厚度的增加。然而,最近的一项研究将跟腱异常结构而不是跟腱厚度与症状联系起来,强调内部跟腱结构与疼痛之间的关系。由于炎症的典型迹象不明显,跟腱病疼痛的原因尚不明确。肌腱炎中神经肽的参与和肌腱愈合中神经系统的参与是个新兴的研究领域。研究发现新生血管的形成伴随着神经束的生成。这些神经纤维既有感觉神经又有交感神经,可能在一定程度上与跟腱病的疼痛有关。其他理论认为神经递质(如谷氨酸钠),在病理样本中检测到了浓度的升高,也可能与跟腱病引起的疼痛相关。

背屈活动度

背屈活动度异常,不管是增大还是减小,已经跟跟腱病的高发病率或高风险关联起来。在伸膝状态下,背屈低于 11.5°与背屈在11.5°到15°之间相比,患跟腱病风险系数上升了3.5。伸膝状态下足背屈活动度小的患者被认为跟腱张力增加,因此患跟腱病风险增大。而足背屈活动度的增加如何增大患病风险尚不明确。

距下关节活动度异常

与那些距下关节活动度在26°和 32.5°之间的人相比,内翻超过 32.5°的受试者跟腱病风险系数增加 2.8。距下关节整体被动活动度(内翻和外翻)减少(<25°)会增大跟腱病的风险。

足旋前

足旋前者在接触底面时跟骨内翻角度更大,旋前更多,完成最大旋前的时间更短。同时,其它研究发现跟腱病与前足内翻畸形有显著关系。旋前增多被观察到会对跟腱造成“鞭打效应”,因此被假定会减少跟腱的血流量。 此外,由于跟腱位于距下关节轴内侧,它可能在旋前减速过程中起作用。另外,鉴于跟腱近-远端的走向,跟腱不太能缓冲发生在额状面与水平面上的力量。

并发症

跟腱病相关的疾病,包括肥胖、高血压、胆固醇增高和糖尿病。有人提出这些疾病会减少血流量,最终产生跟腱病。这些疾病的进程部分解释了这种疾病在久坐人群流行的原因。有趣的是,有6%的人是在服用氟喹诺酮类抗生素之后患上跟腱病的。此外,患有全身炎症关节炎(如类风湿关节炎、银屑病关节炎、反应性关节炎)的患者可能出现的症状和体征与跟腱病一致。然而在这些患病人群中出现的症状通常集中在跟腱止点。

外在风险因素

跟腱病相关外在风险因素包括训练错误、环境因素和设备错误等相关。跑步者的训练常见错误有,距离突然增加、强度增加、爬坡训练、停训后重返训练或这些因素的结合。